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>Revistas >Revista Alergia México >Año 2016, No. 4


Alcántara-Montiel JC, Vega-Torres BI
Síndrome hiper-IgE. Lecciones de la función y defectos de STAT-3 o DOCK-8
Revista Alergia México 2016; 63 (4)

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 45
Paginas: 385-396
Archivo PDF: 582.52 Kb.

[Texto completo - PDF]

RESUMEN

En la Clasificación de las Inmunodeficiencias Primarias, el síndrome hiper-IgE, identificado con el código OMIM #147060 en el Catálogo Online Mendelian Inheritance in Man, pertenece al grupo de las inmunodeficiencias combinadas asociadas a síndromes. Se caracteriza por elevación de la concentración de IgE, eosinofilia, abscesos recurrentes en piel, neumonías, lesiones en parénquima pulmonar, infecciones recurrentes, erupciones en el recién nacido, eccema, sinusitis, otitis y candidiasis mucocutáneas. El síndrome hiper-IgE puede ser transmitido hereditariamente en forma autosómica dominante o autosómica recesiva. El síndrome hiper-IgE en su forma dominante incluye manifestaciones no inmunológicas como facies característica, dentición patológica, escoliosis, alteraciones óseas e hiperextensibilidad articular. La causa identificada en la forma dominante es la pérdida de la función del transductor de señales y activador de la transcripción 3 (STAT-3, MIM #102582). Las mutaciones en la proteína dedicada a la citocinesis 8 (DOCK-8) representan la mayoría de las causas de la forma autosómica recesiva del síndrome hiper-IgE.


Palabras clave: Inmunodeficiencia primaria, DOCK-8, Síndrome hiper-IgE, STAT-3.


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