2017, Número 1
<< Anterior Siguiente >>
Rev Educ Bioquimica 2017; 36 (1)
Lupus eritematoso sistémico (LES)
Ondarza VRN
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 12
Paginas: 21-27
Archivo PDF: 280.83 Kb.
FRAGMENTO
LES es una enfermedad autoinmune crónica, donde
el sistema inmunológico ataca a sus propias células
produciendo inflamación y daño, debido a la unión
de nuestros anticuerpos a las células del organismo
y al depósito de complejos antígeno-anticuerpo.
El término lupus deriva del nombre latín para
“lobo”, debido a que el rostro inflamado del paciente
adopta una similitud con la cara de este animal. La
enfermedad normalmente se exhibe en la nariz y
en las mejillas; un eritema malar con forma de alas
de mariposa. El término se atribuye al médico del
siglo XII Rogerius, quien lo utilizó para describir el
eritema malar clásico.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
Cale, C. M., Morton, L. y Goldblatt, D. (2007). Cutaneous and other lupus-like symptoms in carriers of X-linked chronic granulomatous disease: incidence and autoimmune serology. Clinical and Experimental Immunology, 148(1):79-84.
Chung, S. A., Taylor, K. E., Graham, R. R., Nititham, J., Lee, A. T., Ortmann, W. A., et ál. (2011). Differential genetic associations for systemic lupus erythematosus based on Anti–dsDNA autoantibody production de Bakker PIW, editor. PLOS Genetic, 7(3).
Costa-Reis, P. y Kathleen, E. (2013). Genetics and Epigenetics of Systemic Lupus Erythematosus. Current Rheumatology Reports, (15), 369.
Cui, Y., Sheng, Y. y Zhang, X. (2013) Genetic susceptibility to SLE: recent progress from GWAS. Journal of Autoimmunity, (41), 25–33.
De Ravin, S. S., Naumann, N., Cowen, E. W., Friend, J., Hilligoss, D., Marquesen, M., et ál. (2008).Chronic granulomatous disease as a risk factor for autoimmune disease. The Journal of Allergy and Clinical Immunology, 122(6), 1097-1103.
Deapen, D., Escalante, A., Weinrib, L., Horwitz, D., Bachman, B.,Roy Burman, P., et ál. (1992). A revised estimate of twin concordance in systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheumatology Journal, 35(3), 311–318.
Han, J. W., Zheng, H. F., Cui, Y., Sun, L. D., Ye, D. Q., Hu, Z., et ál. (2009). Genome-wide association study in a Chinese Han population identifies nine new susceptibility loci for systemic lupus erythematosus. Nature Genetics, 41(11), 1234–1237.
Harley, J. B., Alarcón-Riquelme, M. E., Criswell, L. A., Jacob, C. O., Kimberly, R. P., Moser, K. L., et ál. (2008). Genome-wide association scan in women with systemic lupus erythematosus identifies susceptibility variants in ITGAM, PXK, KIAA1542 and other loci. Nature Genetics, 40(2), 204–210.
Lee, Y. H., Witte, T., Momot, T., Schmidt, R. E., Kaufman, K. M., Harley, J. B., et ál. (2005). The mannose-binding lectin gene polymorphisms and systemic lupus erythematosus: two case– control studies and a meta analysis. Arthritis Rheumatology Journal, 52(12), 3966–3974.
Ohlenschlaeger, T., Garred, P., Madsen, H. O., Jacobsen, S. (2007). Mannosebinding lectin variant alleles and the risk of arterial thrombosis in systemic lupus erythematosus. The New England Journal of Medicine, 351(3), 260-267.
Sanford, A. N., Suriano, A. R., Herche, D., Dietzmann, K., Sullivan, K. E. (2006). Abnormal apoptosis in chronic granulomatous disease and autoantibody production characteristic of lupus. Rheumatology Oxford, 45(2), 178–181.
Truedsson, L., Bengtsson, A. A., Sturfelt, G. (2007). Complement deficiencies and systemic lupus erythematosus. Journal of Autoimmunity, 40(8), 560-566.