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>Revistas >Ginecología y Obstetricia de México >Año2005, No. 10


Polanco PAC, Revilla MMC, Palomino GMA, Islas AS
Efecto de la diabetes materna en el desarrollo fetal de humanos y ratas
Ginecol Obstet Mex 2005; 73 (10)

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 32
Paginas: 544-553
Archivo PDF: 72.45 Kb.

[Texto completo - PDF]

RESUMEN

La diabetes es una enfermedad metabólica, genéticamente determinada, con hiperglucemia en ayuno debida a la falta relativa o absoluta de insulina. Con el uso de insulina exógena se han logrado gestaciones a término en mujeres diabéticas; sin embargo, persisten problemas de difícil control, como: abortos espontáneos, mortalidad perinatal y malformaciones congénitas. Las malformaciones más frecuentes son: síndrome de regresión caudal, alteraciones en el cierre del tubo neural y cardiovasculares. La diabetes gestacional aumenta la grasa corporal fetal, acompañada de macrosomía, hiperinsulinemia, hipoglucemia, hipoxia, acidosis metabólica y aumento de las muertes perinatales. Durante la vida adulta, los hijos de madres diabéticas tienen obesidad, intolerancia a la glucosa y diabetes tipo 2. Actualmente hay modelos animales de diabetes que permiten estudiar los mecanismos etiopatogénicos de estas alteraciones. La diabetes materna en las ratas afecta el desarrollo fetal en forma semejante a lo que sucede en los humanos. Los factores que más influyen en la embriopatía diabética son la hiperglucemia, que ocasiona daños al ADN al aumentar el estrés oxidativo y la hipercetonemia, que actúa sinérgicamente con la glucosa para inducir malformaciones congénitas. Los antioxidantes, como las vitaminas C y E, reducen la tasa de malformaciones. Durante la vida adulta las crías de ratas diabéticas sufren alteraciones en el metabolismo de la glucosa y en la función reproductora. Es deseable comprender las alteraciones de los hijos de madres diabéticas y cómo se producen y proporcionar elementos para prevenirlas y ofrecerles mejor calidad de vida.


Palabras clave: diabetes materna, desarrollo fetal, humanos, ratas.


>Revistas >Ginecología y Obstetricia de México >Año2005, No. 10
 
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